как от подхода к интерпретации их происхождения, так и от подбора больных.

Мы наблюдали порок сердца у 18 из 100 специально "юбранных больных: у 14
имела место недостаточность митрального клапана, у 4 сочетанный митральный
норок с преобладанием недостаточности митрального клапана. Ретроспективно
судить о происхождении порока сердца у этих больных трудно. По-видимому, в
8 случаях порок имел ревматоидную природу, так как развился спустя
определенное время от начала заболевания (3-10 лет) после выраженного
обострения процесса. Признаков нарушения кровообращения не выявлялось. У
остальных 10 больных можно было предполагать сочетание рсвматоидпого
артрита и ревматическою порока сердца. В анамнезе у них до развития
ревматоидного артрита отмечались ревматические атаки. Клинические признаки
порока сердца у всех этих больных были ярко выражены.

Перикард поражается при ревматоидном артрите сравнительно часто, а
выявляется очень редко. Это объясняется клинически скрытым и благоприятным
течением перикардита, исключительно редко вызывающим нарушение сердечной
деятельности. У многих больных признаки активного перикардита не выявляются
и только спустя некоторое время рентгенологически обнаруживаются
плевроперикардиальные спайки. Мы наблюдали перикардит у 11 % больных, у
которых были поражены и другие оболочки сердца. По нашим данным, перикардит
развивается чаще при тяжелом течении ревматоидного артрита. Введение в
клиническую практику метода эхо-кардиографии существенно облегчило задачу
выявления асимптомных перикардитов.

                      --------------------------------

О поражении аорты с развитием недостаточности ее клапанов сообщают многие
авторы, и это находит подтверждение при изучении секционного материала.
Обнаружение в стенке аорты типичных ревматоидных узелков подтверждает
ревматоидный генез ее поражения. Четкие клинические признаки поражения
аорты при ревматоид-ном артрите наблюдаются исключительно редко.

Поражение легких. Воспалительно-фибрсп ные изменения в легких различной
выраженности встречаются у половины больных ревматоидным артритом. Обычно
воспалительные изменения в легких сначала протекают скрыто. Больные могут
отмечать кашель или одышку при обострениях суставного синдрома. В
дальнейшем воспаление интерстнциальной ткани приводит к развитию медленно
прогрессирующего фиброзирующего процесса, нарастанию дыхательной
недостаточности- При воздействии неблагоприятных факторов, в частности пыли
тяжелых веществ (уголь, асбест, металл), могут развиться выраженные
изменения легочной ткани (синдром Каплана).

Клинико-рентгенологичеокие признаки плеврита или плевроперикардита
обнаруживаются при различных стадиях ревматоидного артрита. Более часто и
резко они выражены при генерализованной форме, протекающей с аас-кулитом.
Перкуторное притупление звука отмечается очень редко, основным клиническим
признаком плеврита служат данные аускультации (шум трения плевры,
крепитация).

Патология легких и плевры предрасполагает к развитию инфекционных и
инфекционно-аллергических заболеваний. В таких случаях возникают трудности
в интерпретации полученных данных и дифференциальной диагностике.

Помимо ревматоидного поражения легких, фибрози-рующий альвеолит может быть
проявлением ятрогении при применении солей золота ("золотое" легкое) или
D-пеницилламина. Цитостатическая терапия также способна усугублять фиброз
легких.

Ревматоидное поражение печени диагностируют крайне редко. Применение
массивной антиревматической терапии и возможность лекарственного поражения
печени во многом затрудняют дифференциальную диагностику гепатонатий.

Клинически, как правило, выявляется слабая или умеренная гепатомегалия,
печень мягкой консистенции, слег-

                      --------------------------------

ка болезненна. Увеличение печени в сочетании со спле-номегалией входит в
симптомокомплекс болезни Стилла. Нам не удалось выявить отчетливых
функциональных нарушений, кроме единичных случаев, когда наблюдался
генерализованный амилоидоз печени и почек, а также почечная
недостаточность.

Гистологически в биоптатах печени при ревматоидном артрите выявляются как
признаки носпецифического медикаментозного гепатита - диссеминированное
ожирение гспатоцитов, отложение липофусцина, активизация звездчатых
эндотелиоцитов (купферовы клетки), очаговые клеточные иролифераты, фиброз и
меточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепато-цитов в
сочетании с холестазом [Блюгер А. Ф., Карта-шова О. Я., 1983], так и
признаки цирроза и отложение амилоида.

Поражение желудочн о-к ишечного трак-т а. Изменения в пищеводе и желудке,
как правило, не связаны с ревматоидным процессом, а зависят прежде всего от
характера и интенсивности лекарственной терапии. К ревматоидным большинство
авторов относят те изменения, которые можно расценить как амилоидоз желудка
и кишечника [Осколков'а А. В., 1972; Копье-ва Т. Н.. 1973].

.Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой
причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде
гломеруло-нефрита и амилоидоза. Клинически гл оме руло нефрит
диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом
исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в
60 % случаев (Mos-tofi К-, Smith D. E., 1972]. Следует отметить, что
незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко,
но им не придается должного значения.

Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя
у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной
недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается