ческого симптомаб поэтому диагноз должен  основываться  на  совокупности
клинических  признаков,  выраженность  которых  в  каждом  случае  может
варьировать.
   Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особеннос-
тями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при  инфаркте  мио-
карда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический"
шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение  нарушение
регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в  сосу-
дах и выход жидкой фракции крови  в  интерсициальное  пространство,  что
приводят  к  уменьшению  венозного  притока  к  сердцу.  Вместе  с   тем
вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно  при  инфарктах
миокарда задней стенки, может развиваться брадикардияб  что  значительно
уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы
шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают  ноги,  чтобы  увеличить
приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1  мл  0,1%
раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения  любой  формы  шока
при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что
наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию,  целесообразно  их
введение  комбинировать  с  симпатомиметиками,  например   с   мезатоном
(0,3-0,5 мл 17о раствора).
   В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие  уменьше-
ния объема циркулирующей крови, снижения притока  к  сердцу,  уменьшения
давления заполнения левого желудочка,  ведущего  к  снижению  сердечного
выброса и развитию артериальной.  гипотонии.  Увеличение  притока  крови
быстро нормализует гемодинамику,  исчезают  симптомы  шока,  что  служит
обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использова-
ние реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно  влияет
на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение жела-
тельно проводить под контролем давления заполнения левого  желудочка  (о
котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной арте-
рии или величине "заклинивающего" давления в  легочной  артерии)  и  АД.
Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы
скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости  вли-
вания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей  в  отдельных
случаях достигает 2-5 л/сут и более.  К  терапии  плазмозаменителями  не
следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения  левого
желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст.  и  более.  Для  дифференци-
альной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также дина-
мического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное  значе-
ние имеет постоянный контроль за такими показателями  гемодинамики,  как
давление заполнения левого желудочка и АД.
   Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит  рез-
кое снижение сократительной способности левого  желудочка,  представляет
большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие  поло-
жительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины.  Норадре-
налин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на ми-
окард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно
капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе  хлорида  натричя
или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и
ритма сердца, которые необходимо контролировать  постоянно.  Не  следует
стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт.  ст.,
однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной  гипер-
тонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой  эффектив-
ный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду  с
положительным инотропным действием на  миокард  уменьшает  сопротивление
коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин  вводят
внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно  мониторный
контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает  желудочко-
вые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарк-
том миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих  случаях  и  применение
картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния,  микроциркуля-
ции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает
определенное место в лечении этих больных, однако, как правило,  они  не
имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "ис-
тинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кро-
вообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие
осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду  на  успех
дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения  "истинного"
кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной  венеч-
ной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).
   При аритмическом шоке первостепенная  задача  -  восстановление  нор-
мальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора
является электроимпульсная терапия. При  брадиаритмиях  -  электрическая
стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обыч-
но менее эффективно, однако в ряде  случаев  позволяет  добиться  успеха
(см. Аритмия).
   ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - тяжелый патологический процесс; развивающийся  в
ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую
очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической
фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее  вытекания
из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и  нару-
шение целости костных образований. Наряду с этим может быть и  поврежде-
ние внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок  проте-
кает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация  гемоди-
намики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так назы-
ваемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из  тканей
в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная  дегид-
рация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии
без оказания квалифицированной помощи,  у  него  вследствии  длительного
спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются
необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов  Ссладжей")
- конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких  ве-
нозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к  дистрофии  па-
ренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из
состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают  от
острой почечной, печеночной или  дыхательной  недостаточности  ("шоковая
почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").
   Симптомы. В начальном периоде шока, особенно если травме  предшество-
вало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может оыть  возбужден,
эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных  поврежде-