полости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной
клет­чатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, ин­токсикация,
острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных
сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические
нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)
также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.
Этиология и патогенез В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две
группы факторов: предраспола­гающие и производящие.
Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения в
брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника
К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки
развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,
мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов
и ш. лей в брюшной полости.
Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые
тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или
травмы, воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и
окружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.
К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, в
результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку
пищеварительного тракта и др.
Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в
основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,
расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием
бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня
непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.
При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть
общего состояния больных, являются по тери большого количества воды,
электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете
желудочно-кишечного тракта.
Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника
выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество
ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть
реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта
При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия
начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются
процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не
наступает, возника­ет так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"
простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в
"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей
петле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеванием
плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в
резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства,
усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных
аминов (гистамин, триптамин, серотонин).
За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до
8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой
дегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную
стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если не
бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются
некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с
особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в
участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов
В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким
содержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократная
рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние
сроки, чем при низкой непроходимости.
В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается
тяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемов
внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что в
раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости
может достигать 50% и более.
Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к
гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к
уменьшению диуреза.
В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточного
сектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секреция
альдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с
мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про
цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствие
альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными
массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию
гипокалиемии.
Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого для
организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех
окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных
систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное
состояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваются
тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,
ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые
расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижение
тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.
Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в
плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий
клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную
жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с
перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,
которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного
ацидоза.
При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не
является характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка
происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом
виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых
расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного
состояния.
В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса
всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за
гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и
клеточные белки.
При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и