стойкого подъема ин­тервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях.
При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца
за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение,
называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы
пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации
стенки аневризмы миокарда желудочков сердца.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии
коронарной артерии, оценить изменения со­судистого коронарного русла, а левая
вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы,
локализацию, из­менение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в
целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти
данные необходимы для установления по­казаний к операции.
В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы боль­ные умирают. Наиболее
часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в
артериальную систему и сердечная недостаточность.
Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневриз­мы и ушивании
образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных
артериях одномоментно обяза­тельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При
инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной
не­достаточности показано протезирование митрального клапана.
Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате:
1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
комбинированных нару­шений образования и проведения импульсов.
Основным методом диагностики аритмий является электрокар­диография в обычных 12
отведениях со скоростью движения бу­маги 50--25 мм/с. Для обнаружения и
определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости
осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение
дли­тельного периода времени (12--24 ч).
В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие
атеросклероза, инфаркта миокарда, повреж­дения проводящих путей во время
внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная) бло­када с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных
случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регист­рируются
зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения же­лудочков периодически
прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание
(приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При
возоб­новлении сокращений желудочков к больному постепенно возвра­щается
сознание.
Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными ме­тодами лечения расстройства
ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями
образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В
за­висимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера при­меняется
временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция.
.Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция,
при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с
помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и спе­циального
венорасширителя вводят через магистральную вену (ча­ще всего подключичную) в
правые отделы сердца до соприкосно­вения концевого контакта с эндокардом правого
желудочка. На­ружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором.
Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани
подключичной области или передней брюш­ной стенки. Отличие синхронных
стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при
возобновлении спон­танного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной
частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для
одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма.
Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит -- воспаление висцерального и париетального лист­ков перикарда.
Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения
патологических процессов в мио­карде, легких, плевре, пищеводе и других органах.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и
хрониче­ские перикардиты.
ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают
ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают
вторичные перикардиты, которые воз­никают при тяжелых воспалительных
заболеваниях соседних ор­ганов или сепсисе. Значительно реже причиной острого
перикарди­та бывает военная или бытовая травма.
Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложения­ми фибрина на
висцеральном и париетальном листках пери­карда.
Заболевание протекает с небольшим и кратковременным по­вышением температуры
тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца,
которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное
дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум тре­ния перикарда. Шум
имеет грубый характер, синхронен с сердеч­ными сокращениями, усиливается при
наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при
задержке ды­хания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих
фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На
электрокардиограмме обнаруживают сме­щение интервала 5--Т вверх в I и II
стандартных отведениях, де­формации зубца Т, которые свидетельствуют о
нарушениях крово­обращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход
заболе­вания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард не­редко является
начальной стадией других форм заболевания.
Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется
образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного
выпота.
Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые,
нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей
больной принимает вы­нужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении
перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут
наблюдаться затруднения при глотании, икота, ох­риплость голоса. При
обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в
области сердца. Верху­шечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении
в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение
абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения
перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят
расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровид­ную
форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На
электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа